糖尿病患者通常伴有内源性高胰岛素血症，异常增高的内源性胰岛素会刺激血管平滑肌细胞异常增生，导致血管粥样硬化，但其详细机制此前并不了解。寻找高胰岛素血症引起的血管平滑肌细胞增殖机制，对进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制及预防、治疗动脉粥样硬化及其一系列伴随疾病具有重要意义。
实验中，科研团队采用不同浓度的胰岛素刺激血管平滑肌细胞，利用微小RNA基因芯片、实时定量PCR、RNA生物干扰、流式细胞技术等实验手段发现，正常的血管平滑肌细胞受到胰岛素刺激后，会从静止期进入有丝分裂期进行有丝分裂。高浓度胰岛素刺激血管平滑肌细胞后，微小RNA208基因便会增高，进而抑制细胞周期依赖性蛋白激酶p21，导致血管平滑肌细胞增殖，产生动脉粥样硬化。高胰岛素血症在动脉粥样硬化的发生发展中扮演了重要角色。
实验揭示了胰岛素不仅参与糖和脂的代谢且具有促进细胞有丝分裂的作用，与胰岛素受体结合后，还会直接或间接地刺激某些生长因子，通过一条或多条信号转导途径引起血管平滑肌细胞异常增殖，引起血管壁僵硬和管腔狭窄，最终参与动脉粥样硬化。